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白殿风、白发针刀治疗思路

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发表于 2017-4-18 13:30:50 | 显示全部楼层 |阅读模式
白发、白殿风针刀治疗思路分析:


发病机理:
(一)局部的瘢痕、粘连、挛缩、堵塞是导致白癜风的重要原因

白癜风为什么只发生在某些部位,而其他部位没有呢?我们解开了这个结,那么,就可给我们治疗白癜风一个正确的思路。

白癜风为什么局限于某些部位,其边缘的皮肤完全正常。这是为什么呢?

1,血液循环障碍

      用针刀医学理论来解释,这是由于局部有瘢痕、粘连、挛缩、堵塞等,从而导致局部循环障碍。

2,免疫功能紊乱

      皮肤下组织是疏松结缔组织,属于浅筋膜,其中有丰富的淋巴细胞、血管、神经纤维等,对于发挥皮肤的屏障功能、排泌功能有重要的作用。因此,皮下组织的瘢痕、粘连等,可致免疫功能紊乱,黑色素等受到免疫攻击,使皮肤的色素合成功能障碍。

      局部的皮下组织的瘢痕、粘连等,使血液循环、体液循环障碍,黑色素长期缺血缺氧,可产生变性,甚至坏死;皮下神经受卡压等,可进一步使皮下血管痉挛,神经分泌神经营养因子等减少,黑色素细胞在得不到神经营养的情况下,发生变性、坏死,皮下组织萎缩。

      正常情况下,筋膜中的类似于纤维母细胞的干细胞可游走至变性、坏死的黑色素细胞处,分化成新的黑色素细胞。可局部的瘢痕、粘连等,挡住了干细胞向病变部位的游动的道路,使变性、坏死的黑色素细胞得不到修复。

(二)情绪紧张、抑郁、焦虑等,可释放过多的紧张激素,如去甲肾上腺素等,使皮肤血管收缩,或直接损伤皮肤组织。

      重金属元素在皮下组织堆积过多,可损伤黑色素细胞。笔者认为,重金属元素容易在粘连处堆积;去甲肾上腺素对长期缺血缺氧的皮肤组织较容易产生损伤。

      黑色小体的生理    黑素细胞是一种腺细胞,能在细胞内合成黑素,并可将黑素分泌、输送到邻近的角朊细胞中去。成熟的黑素小体在黑素细胞树状突起的末端突入角朊细胞的胞浆内,并以细胞分泌的方式将黑素小体输入角朊细胞内。

角朊细胞内的黑素小体通过三个途径被消除掉:

1,随着角朊细胞的成熟老化而与角质层一起脱落;

2,部分黑素小体在角朊细胞内直接被溶酶体降解;

3,在病理情况下黑素小体可滴落到真皮被巨噬细胞吞噬。

黑色小体的代谢    黑素代谢的调节很复杂。影响黑素小体代谢的因素包括:酪氨酸的供给量,紫外线的照射,神经内分泌因素等。

1,酪氨酸是黑素合成的起始物,而细胞摄取的酪氨酸的90%以上用于蛋白质合成,仅仅只有约5%用于黑素合成。酪氨酸不足,或者酪氨酸代谢中必需的微量元素—铜的缺乏,则黑素生成减少。

2,脑垂体分泌的促黑色素细胞激素(MSH)及促肾上腺皮质激素(ACTH)作用于黑素细胞的特异性受体,可促进黑素的合成。

3,紫外线是黑素合成的动力,主要通过激活氨基酸酶的活性而促进黑素的生成。

4,交感神经兴奋性增高,以及肾上腺皮质激素增多,可抑制促黑素细胞激素的作用。


针刀治疗:

1,在白癜风的病灶下的基底处用针刀进行通透剥离,3~5天一次。

2,使过度兴奋的交感神经功能恢复正常,这样可解除血管的痉挛,降低去甲肾上腺素的水平。

发生于颜面、头部、双上肢等部位的白癜风,疏通剥离C1~7的后结节,降低交感神经的兴奋性。

发生于躯干部位的白癜风,用针刀疏通剥离T1~12的脊神经外口的瘢痕、粘连等,使交感神经的兴奋性下降。

双下肢的白癜风,用针刀疏通剥离L1~3的脊神经外口,使交感神经的功能恢复正常。

3,针刀疏通剥离茎突的前、后缘,以及C1~7的前、后结节,使迷走神经中的副交感神经功能恢复正常,恢复免疫功能(C4~7的交感神经支配胸腺等免疫器官)。

4,C1~4的前、后结节,改善大脑、脑垂体的血液循环,尤其是恢复脑组织、细胞的神经营养,使促黑素细胞激素,以及促肾上腺皮质激素的合成恢复正常,从而促使黑素的合成。

5,C1~7,茎突前缘,使迷走神经的兴奋性增强;T6~9的椎间孔的外口,使支配肝细胞的交感神经功能恢复正常。通过以上治疗,恢复肝功能,使酪氨酸的合成代谢功能恢复正常,使黑素的原料供应正常,有利黑素的合成。

6,C1~7的前、后结节,使交感神经的兴奋性下降,解除交感神经对黑素合成的抑制,恢复黑素的正常合成。

7,T6~9的椎间孔外口,使支配肾上腺皮质的交感神经兴奋性下降至正常,从而使肾上腺皮质激素分泌减少到正常,那么,就消除了肾上腺皮质激素的对黑素合成的抑制作用。



      从以上可看出,交感神经兴奋性增高,是使黑素合成减少的重要因素。这个现象似乎可以解释为什么精神高度紧张、抑郁等,交感神经兴奋性增高,使黑素合成明显减少,角朊细胞因缺血而迅速死亡,出现“一夜就白了头,或一夜秃了头”。

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